|
Resultat(s) pour votre recherche
: "
schizophrénie" Questions sur la remédiation cognitive dans les schizophrénies La remédiation cognitive semble actuellement faire office de nouvelle thérapeutique à la mode dans les schizophrénies. On en parle beaucoup : des numéros de revues lui sont consacrés, des réunions scientifiques, des congrès, les publications se succèdent à un rythme accéléré. Il règne à son endroit le genre d'agitation qui signale que quelque chose est en train de se passer. Mais de quoi s'agit-il exactement ?
Troubles cognitifs des schizophrénies : les atypiques ne font pas mieux On avait déjà longuement évoqué dans ces pages les doutes sérieux qui nous paraissaient peser sur cette notion qui court que les antipsychotiques atypiques possèderaient un effet thérapeutique supérieur à celui de leurs prédécesseurs en matière de troubles cognitifs dans les schizophrénies (1). Il suffisait en effet de décortiquer par le menu les protocoles de ce type d'essais cliniques (tous financés par les fabricants sans exception) pour se convaincre que le bât blessait en de multiples endroits, la principale faiblesse étant d'employer en tant que neuroleptique comparateur de l'halopéridol à des posologies à l'évidence handicapantes sur le plan du fonctionnement neuro-cognitif (que soit directement, ou indirectement par le recours aux correcteurs antiparkinsoniens qui en résultait).
Exploration du réseau du mode par défaut dans la schizophrénie A. le réseau du mode par défaut (RMD) : aspects théoriques 1. Introduction Dès le début des années 1980, l'imagerie fonctionnelle s'impose en tant que dispositif très prometteur pour la compréhension du fonctionnement du cerveau humain. Afin d'étudier les modifications de l'activité cérébrale lors d'une tâche, en particulier celles orientées vers un but, on a essentiellement appliqué une méthode "soustractive" qui repose sur la comparaison de l'activité mesurée lors de cette tâche à celle d'un état de contrôle (où la demande de ressources est différente de l'état qui correspond à la tâche étudiée).
Durée de la psychose non traitée : un bilan d'étape Les schizophrénies forment un ensemble hétérogène de troubles psychotiques idiopathiques dont la gravité commune tient à un risque de handicap psycho-social majeur. Il paraît donc essentiel que soient examinées leurs éventuelles possibilités de prévention secondaire : quelles sont les meilleures stratégies thérapeutiques susceptibles de restreindre les complications de leur évolutivité ?
Polymorphisme COMTval158 Met, stress et troubles psychotiques 1. Introduction Il est bien connu que l'exposition aux stress de la vie quotidienne augmente le risque d'un développement ultérieur de troubles psychotiques (par exemple : 1). On sait aussi que le stress augmente l'activité des neurones dopaminergiques de l'aire tegmentale ventrale, via leurs récepteurs glucocorticoïdes, ainsi que l'activité de structures limbiques (Nucleus Accumbens, amygdale, Bed Nucleus of the Striata Terminalis), via leurs récepteurs du Cortisol Releasing Factor (2).
Débat sur le pronostic des schizophrénies (suite) La controverse sur le pronostic des schizophrénies (1) va pouvoir se poursuivre, de nouvelles données viennent la réalimenter : la publication, avec 10 ans de retard (pour des raisons de maison d4édition), du rapport final de l4International Study of Schizophrenia, la dernière en date des études internationales sur la schizophrénie à avoir été lancée par l'OMS (2). Le thème central de ce rapport, qui représente le fruit de près quarante années de collaboration épidémiologique internationale, porte en effet sur "l'évolution et la guérison des schizophrénies".
Physiopathologie de la schizophrénie : les hypothèses neurofonctionnelles de Anthony A. Grace Depuis les années 1980, A.A. Grace, de l'Université de Pittsburg, travaille avec de nombreux collaborateurs sur les interactions fonctionnelles entre diverses structures des ganglions de la base, en particulier le striatum ventral, les aires corticales préfrontales et certaines régions limbiques (hippocampe, amygdale). L'étude de la modulation exercée par le système dopaminergique (DA) sur ces circuits occupe une place importante dans l'abondante littérature produite par Grace et ses collaborateurs, la majorité des travaux ayant été effectués in vivo chez le rat et quelques études ayant également été menées sur des tranches de tissu.
Schizophrénie, cannabis, système endocannabinoïde A. Introduction Le cannabis est l'une des drogues les plus consommées, du fait de ses effets "plaisants" (sensation de bien-être, euphorie, sédation...). Et sa consommation a augmenté fortement chez les adolescents et les jeunes adultes pendant les vingt dernières années. On sait depuis longtemps qu'une forte dose de cannabis induit des troubles psychotiques de courte durée (paragraphe B). Cependant le cannabis est, après le tabac et l'alcool, la drogue la plus consommée par les schizophrènes, dans l'espoir de réduire leurs symptômes négatifs et/ou les effets secondaires des antipsychotiques. Mais parallèlement le cannabis aggrave les troubles psychotiques positifs, et augmente leur durée ; en outre il augmente le risque de rechutes (par ex : 1-4).
Contribution du modèle de Cloninger dans la schizophrénie A. Introduction L'étude de la personnalité est au centre de nombreux débats et mobilise les chercheurs et théoriciens depuis des décennies. L'enjeu est de taille, car il offre à l'homme la possibilité de comprendre certains champs de son fonctionnement, mais aussi de découvrir des liens potentiels avec la pathologie mentale et, dans une optique thérapeutique, de mieux appréhender le rôle de la structure d'un individu dans la pathogénie, l'entretien ou la guérison d'un trouble psychiatrique. Pourtant, on se heurte avant tout à la grande hétérogénéité des définitions, puisque la notion de personnalité se présente sous la forme de modèles et de types d'approches très variés, élaborés dans des domaines théoriques qui le sont tout autant, ce qui explique la multiplicité des conceptions et des définitions que l'on peut rencontrer dans l'approche des personnalités (déjà en 1937, Allport et Odbert relevaient plus de cinquante définitions).
Recherches sur le processus psychologique de guérison dans les schizophrénies : Les recherches importantes se passent souvent là où l'on s'y attend le moins. La schizophrénie est étudiée sous tous les angles envisageables en présence d'une affection conçue comme un dysfonctionnement cérébral. L'imagerie, l'étude des circuits neuronaux et de leurs neurotransmissions, l'histopathologie, la génétique, la "dissection" des opérations cognitives, etc., livrent leurs assauts concurrents, tandis que la psychologie introspective, la phénoménologie clinique et les sciences sociales, il y a peu encore si dominantes, semblent avoir été définitivement abandonnées tant leurs résultats ont déçu.
Evolution psychosociale de la schizophrénie à début précoce 1. Introduction Du fait de ses caractéristiques cliniques, le diagnostic de "schizophrénie infantile" reste rare comparativement à la forme adulte. Pourtant la schizophrénie infantile est un modèle d'étude d'une grande richesse, puisque quelle apparaît à une période où l'individu est en constant remaniement, tant sur le plan psychologique que biologique. Aussi le modèle théorique neurodéveloppemental de la schizophrénie peut bénéficier des connaissances issues de l'étude de la schizophrénie d'apparition précoce.
La question de la guérison des schizophrénies Plusieurs lecteurs ont pris leur plume après avoir lu mon livre "Un autre regard sur la schizophrénie" pour faire part de leur étonnement de voir évoquer la possibilité de "guérir d'une schizophrénie". Ces interpellations mettent le doigt sur un problème essentiel, me semble-t-il, un problème qui concerne au plus haut point les patients, bien qu'il soit rarement abordé. Il mérite que l'on s'y arrête un instant. Le texte qui suit s'efforce de clarifier ma position sur le sujet, en reprenant sous une forme légèrement modifiée un échange de points de vue auquel j'ai récemment été invité (1).
Le test génétique avant le gène "Le premier test de diagnostic de l'autisme va être lancé", titrait en caractères gras le quotidien Le Monde en juillet 2005 (1). Quel peut bien être l'auteur d'une telle prouesse, s'interrogeait perplexe le lecteur intéressé par la question ? Une fois n'est pas coutume, une société française de biotechnologie, affiliée au Génopole d'Evry. Sous quelle forme ce test allait-il être lancé ? Sous la forme d'un home-test, soit d'un kit en vente libre, sans prescription médicale particulière...
Le bon haschisch et le mauvais ? Que le haschisch provoque des troubles psychotiques, de véritables tableaux schizophréniques secondaires compris, paraît de moins en moins contestable (1). Il semble même qu'on tienne fermement le coupable : le Δ9-tétrahydrocannabinol (Δ9-THC), molécule à l'origine des effets psychodysleptiques, mais aussi anxiogènes, du Cannabis sativa. Une chose s'explique mal toutefois : pourquoi les sujets atteints d'une vulnérabilité psychotique restent-il tant attirés par le haschisch ? Pourquoi le fait de rechuter à chaque fois qu'ils en re-fument ne parvient-il pas à les dissuader d'en consommer ?
Evolution des troubles cognitifs au cours des schizophrénies Les patients atteints de schizophrénie ont-ils ou non des troubles cognitifs ? Il y a là, déjà, un premier débat (1). Quand ils en ont, le débat se porte sur l'évolutivité de ces troubles. S'aggravent-ils à la longue ? Ou sont-ils fixes et immuables ? Ou encore peuvent-ils s'améliorer, certains d'entre eux du moins ? Ces questions ont leur importance car elles nourrissent des hypothèses très différentes quant au type de maladie en cause. Dans le premier cas de figure, l'aggravation progressive plaide en faveur d'un modèle neuro-dégénératif, ou à tout le moins neurotoxique, des schizophrénies.
Circonvolution cingulaire et schizophrénies Les conclusions des méta-revues d'études d'imagerie cérébrale sont plutôt convergentes entre elles : les schizophrénies s'accompagnent d'une diminution sensible du volume total du tissu cérébral. Diminution qui n'est pas énorme - de 2 à 3 % en moyenne -, ni homogène : un peu plus marquée au niveau de la substance grise, des aires préfrontales et temporales en particulier, qu'au niveau de la substance blanche. Ceci étant, reste à l'interpréter. Les hypothèses ne manquent pas : séquelles de microlésions pré- ou péri-natales (1) ? phénomènes locaux d'excito-toxicité glutamatergique (2) ? effets du stress (3) ? de la dénutrition ? de l'inactivité (1) ? des traitements (4) ? etc.
Apprentissage des échecs et remédiation cognitive Alfred Binet, dans son ouvrage "Psychologie des grands calculateurs et des joueurs d'échec" publié en 1894, s'intéresse pour la première fois aux capacités cognitives des joueurs d'échec et de la "psychologie du combat" lors d'une partie, non plus en analysant des anecdotes souvent exagérées, mais sur la base d'expériences et d'observations. Il s'interrogea en particulier sur les sujets pratiquant le "en aveugle", qui pouvaient donc jouer une ou plusieurs parties en simultané sans avoir besoin d'échiquier et fit des analogies avec les "grands calculateurs". Pour lui, "l'érudition" (connaissance du jeu et des stratégies), "l'imagination" (au sens de visualisation et images mentales) et la mémoire étaient l'apanage des grands joueurs.
La sarcosine et le LY404039 : deux nouveaux traitements de la schizophrénie ? A. La sarcosine Nous avons déjà évoqué à plusieurs reprises dans Neuropsychiatrie : Tendances et Débats l'hypothèse glutamatergique de la schizophrénie : parce que les antagonistes des récepteurs de type N-Méthyl-D-Aspartate (NMDA), tels que la phencyclidine, le MK-801 ou la kétamine induisent chez l'homme des effets psychomimétiques patents - incluant des signes positifs mais aussi des troubles négatifs et cognitifs - et reproduisent plusieurs des altérations morphologiques et physiologiques qui caractérisent la schizophrénie - réduction de la synthèse de parvalbumine dans les interneurones GABAergiques ; déficit du traitement de l'information visuelle mettant en jeu le système parvocellulaire...-, l'hypothèse que les symptômes de la schizophrénie puissent correspondre (au moins en partie) à un état d'hypofonctionnement glutamatergique, notamment au niveau des neurones efférents du cortex préfrontal, a été formulée dès les années 80 (pour détails, voir NPTD n° 27 p 25-43 et le chapitre B ; pour revues récentes 1, 2).
Neuroleptiques dans les schizophrénies : quelle posologie optimale ? Imprécision posologique Les posologies recommandées pour l'emploi des neuroleptiques dans le traitement des schizophrénies ont toujours été approximatives. Un exemple caricatural en est fourni par le cas de la fluphénazine (Moditen®). En France, les posologies usuelles de ce neuroleptique particulièrement puissant telles qu'elles sont mentionnées par le Vidal s'étalent de 25 à 800 mg/j (1). En Angleterre, aux Etats-Unis, elles se limitent de 2,5 à 10 mg/j (2). L'écart varie d'un facteur 10 à 80 entre les deux pays ! L'écart paraît plus resserré pour l'halopéridol : posologies de 1 à 40 mg/j pour le Vidal, et de 1,5 à 10,5 mg/j aux Etats-Unis (ibid.).
Evaluation cognitive du schizophrène Les limites inhérentes aux outils d'évaluation psychométrique validés dont nous disposons représentent un des facteurs les plus restrictifs pour l'étude des troubles cognitifs du schizophrène. Galluci et coll. (1997) (1) contournent l'obstacle en faisant appel aux travaux de Pantelis et coll. (1992) et Sandyk et Kay (1990) (2, 3).
Thérapie comportementale et compliance au traitement du malade psychotique La non-compliance au traitement concerne 80 % des patients psychotiques (1). Face à ses lourdes conséquences médico-économiques, le National Health Service a demandé que soit entreprise une série d'études pour évaluer les différentes stratégies thérapeutiques aptes à améliorer la compliance. L'étude de R. Kemp et coll. (1998) (2) est consacrée à l'efficacité d'une thérapie comportementale cognitive par rapport à une psychothérapie de soutien classique sur une période de 18 mois.
Troubles mentaux et SDF Les sujets sans domicile fixe présentent souvent des troubles mentaux, dont le diagnostic est méconnu en raison des complications propres à leur mode de vie (épuisement chronique, alcoolisme, malnutrition, infections, etc...). Quelle prévention peut-on exercer ? Une équipe new-yorkaise a étudié le risque de vagabondage à la phase initiale d'un trouble mental, chez 237 patients hospitalisés pour la première fois en unité psychiatrique.
Neurologie et schizophrénie familiale ou sporadique Pour mieux distinguer l'influence éventuelle de facteurs génétiques dans la schizophrénie, il est coutumier de différencier une schizophrénie familiale, à risque génétique élevé, et une schizophrénie sporadique, dont le risque génétique est a priori plus faible, qui résulterait plus souvent d'une lésion cérébrale liée à l'environnement pré- ou périnatal (1). Selon Griffiths et coll. (2), ces deux formes de schizophrénie se distinguent également par leurs signes neurologiques.
Vécu subjectif des symptômes déficitaires du schizophrène Une étude de J.P. Selten et coll. (1998) (1) vise à préciser nos connaissances concernant le manque de prise de conscience "insight" de patients schizophrènes par rapport à l'étendue et aux conséquences du syndrome déficitaire qui les affectent. Cette étude se démarque de celles déjà consacrées à l'insight des schizophrènes sur deux points. D'une part trois populations ont été évaluées, des schizophrènes déficitaires (n = 86), des déprimés majeurs (n = 20) et des témoins (n = 33).
Réduire la mortalité suicidaire de la schizophrénie 10 à 15% des patients recevant un diagnostic de schizophrénie décèdent par suicide. De tels suicides surviennent généralement au cours des premières années de l'évolution de leur maladie, pendant cette phase difficile où il leur faut s'adapter aux bouleversements qui en résultent dans leur vie. Dépister les états dépressifs, bien souvent larvés, qui font le lit de ces passages à l'acte suicidaire, est impératif si l'on espère réduire cette cause majeure de mortalité.
Histoire de la psychiatrie : Les débuts de la sismothérapie Deux publications récentes retracent la naissance et les premières années d'utilisation de la sismothérapie. George Berrios (1) reprend en détail les concepts qui ont présidé à son invention, tandis que Joël Braslow (2) consacre un chapitre entier de sa chronique des traitements utilisés dans les hôpitaux psychiatriques californiens au cours de la première moitié de ce siècle aux premiers essais d'électrochocs. Ces travaux offrent l'occasion de suivre le raisonnement qui devait conduire les psychiatres à postuler l'effet thérapeutique des crises convulsives, et de pénétrer plus concrètement dans l'application de la technique, à une époque où ses indications diagnostiques restaient tâtonnantes.
Schizophrénie et mort neuronale L'existence d'une dilatation ventriculaire chez certains schizophrènes n'est plus discutée, mais les études longitudinales menées pour savoir si il s'agit d'un processus figé, statique, ou d'un processus évolutif ont donné des résultats contradictoires. Une explication possible est fournie par l'étude de Davis et coll. (1). Ceux ci ont réalisés deux scanners cérébraux, à au moins 4 ans d'intervalle, chez 53 schizophrènes chroniques âgés en moyenne d'une quarantaine d'années.
Substratum du dysfonctionnement préfrontal au cours de la schizophrénie 1. L'existence d'un dysfonctionnement du cortex préfrontal dorsolatéral au cours de la schizophrénie est bien établie sur des données cliniques, neuropsychologiques et fonctionnelles : i) beaucoup des symptômes négatifs, ou déficitaires, de la schizophrénie rappellent ceux observés chez les patients avec des lésions préfrontales ii) les schizophrènes présentent des troubles cognitifs dont certains affectent des fonctions qui sont également perturbées après une lésion préfrontale : attention, mémoire de travail (voir revue précédente), élaboration de concepts et de règles, planification de séquences comportementales, flexibilité mentale...
Schizophrénie et mémoire de travail 1.1. Pour les cognitivistes la mémoire de travail est une mémoire à court terme, de capacité limitée, qui assure simultanément le maintien des représentations cognitives et leur "manipulation" pour des opérations telles que la compréhension du langage ou la résolution de problèmes. Baddeley (1,2) en a développé une modélisation selon laquelle le système de mémoire de travail comporte un "administrateur central" et des "systèmes asservis" dont les mieux connus sont la "boucle phonologique" et le "bloc-notes visuo-spatial" (figure 1).
Les états dépressifs au cours des schizophrénies : problèmes conceptuels, conduite diagnostique On porte aujourd'hui une attention croissante aux complications dépressives des schizophrénies. Ce souci clinique, d'origine récente, présente une importance toute particulière ; il signifie que l'on se préoccupe dorénavant de l'expérience et des souffrances morales des sujets victimes de schizophrénie, autrement que dans les seuls termes de leurs symptômes psychotiques les plus apparents. Curieusement, prendre en considération les affects dépressifs, l'une des tâches essentielles de l'activité psychiatrique, n'a pas toujours été la priorité dans les soins portés à ces patients.
28th Annual Meeting - Society for Neuroscience 7 - 12 novembre 1998 ; Los Angeles, Etats-Unis Comme chaque année, le Congrès de la Society for Neuroscience permet d'évaluer le nombre de molécules actuellement développées par les industriels et d'apprécier ainsi les nouvelles directions thérapeutiques (s'il en est) prises par les groupes pharmaceutiques dans le traitement des nombreuses pathologies pouvant affecter le système nerveux central. Nous nous limiterons aux troubles psychiatriques que sont l'anxiété/stress, la dépression et la schizophrénie pour lesquels, disons-le d'emblée, aucune nouveauté vraiment marquante - hormis peut-être les effets antidépresseurs d'un antagoniste des récepteurs de la substance P de type NK1 (voir brève correspondante) - n'est à signaler.
L'onde P3 au cours de la schizophrénie 1. L'onde P3 (ou P300) fait partie des potentiels évoqués corticaux dits "endogènes" qui sont observés au cours de protocoles d'écoute dichotique se déroulant de la façon suivante. Grâce à un casque Hi-Fi on délivre dans les deux oreilles du sujet des séries de deux sons différents qui sont habituellement des sons purs de fréquences différentes (graves/aigus). Ces deux sons surviennent de façon aléatoire et avec une probabilité différente.
Schizophrénie et lobe temporal Un article de Science (1) nous invite à une réflexion sur "l'effet placebo" à propos de l'histoire du MK-869, un produit doué de propriétés antagonistes envers les récepteurs pour la substance P. Une première étude menée contre placebo avait conclu à son efficacité antidépressive (comparable à celle de la paroxétine), doublée d'une bonne acceptabilité (2) (voir également le n°4 de cette publication, pages 59-60). Moins de quatre mois après la publication de ces résultats, très prometteurs et d'un grand intérêt pour la neurobiologie des états dépressifs, le développement du produit en tant qu'antidépresseur a été interrompu.
Mortalité de la schizophrénie La mortalité de la schizophrénie reste très élevée, mais elle ne relève pas uniquement du suicide. Le suivi sur dix ans d'une cohorte de 88 patients irlandais, hospitalisés au long cours en raison du caractère très chronique de leurs symptômes, aboutit au constat de 39 décès non suicidaires - soit 44 % des patients suivis. 38 de ces 39 décès eurent lieu en milieu hospitalier : affections cardio-vasculaires, respiratoires, blessures, etc., sont en cause.
Suicide : les patients atteints de schizophrénie préviennent, comme les autres Communiquer son intention suicidaire constitue l'un des facteurs de risque les plus certains d'un suicide imminent. Toutefois les patients qui souffrent d'une schizophrénie passent traditionnellement pour être secrets, effacés, impénétrables dans leurs mobiles, et surtout "bizarrement" impulsifs quant à leurs ruminations suicidaires. Il est ainsi habituel de considérer que leurs passages à l'acte suicidaire sont totalement imprévisibles.
Clozapine versus rispéridone dans la schizophrénie La comparaison, en double aveugle pendant six semaines, des effets de la clozapine et de la rispéridone, sur un échantillon de patients atteints de schizophrénie qui n'avaient répondu que partiellement à un neuroleptique classique (de la fluphénazine : entre 10 et 30 mg/j), démontre la supériorité manifeste de la clozapine vis-à-vis de la rispéridone, pour le contrôle des symptômes positifs, ainsi qu'au plan des effets extra-pyramidaux.
Le septum lucidum dans les schizophrénies de l'enfant Il est de mieux en mieux démontré qu'un sous-groupe de schizophrénies se trouve étroitement associé à des malformations signant une anomalie du développement cérébral. Parmi les plus fréquentes, on retrouve 1) les dysgénésies du corps calleux (on estime à l'heure actuelle que ce type de malformation accompagne 1.9 % des schizophrénies), 2) l'élargissement de la cavité septale (cette cavité virtuelle que délimite l'accollement des 2 septum lucidum), 3) les hétérotopies de la substance grise (1.8 % des schizophrénies), amas de neurones en situation aberrante au sein de la substance blanche, qui témoignent de perturbations précoces de la migration neuronale.
Les structures temporales dans la schizophrénie de l'enfant En comparant les IRM cérébrales, pratiquées à l'occasion du diagnostic, chez dix adolescents atteints d'une schizophrénie dont le début remontait à l'enfance (dès avant dix ans et demi), avec celles de dix-sept adolescents bien portants, et en répétant la comparaison sur des IRM effectuées dans des conditions de mesure identiques deux ans plus tard, on constate que les sujets atteints de schizophrénie se distinguent par une réduction plus prononcée du volume total du lobe temporal droit, des circonvolutions temporales supérieures et postéro-supérieures droites et gauches, de la temporale antéro-supérieure droite et de l'hippocampe gauche.
Schizophrénie. L'hypothèse glutamatergique 1. Les mécanismes neurobiologiques de la schizophrénie sont encore très discutés. L'hypothèse d'une hyperactivité du système dopaminergique méso-limbique reste prévalente, mais elle s'appuie essentiellement sur des données pharmacologiques (les effets antidopaminergiques des neuroleptiques classiques) qui ont un peu perdu de leur poids avec l'apparition des neuroleptiques atypiques, et elle rend mal compte des symptômes négatifs. Aussi d'autres hypothèses ont-elles été avancées ; l'une d'entre elles est celle d'une défaillance de la transmission entre le cortex cérébral et le striatum, assurée par le glutamate qui agit notamment sur des récepteurs de type NMDA.
Robert Barrett. La traite des fous. La construction sociale de la schizophrénie. Les Empêcheurs de penser en rond, Institut Synthélabo : Le Plessis-Robinson, 1999. 350 p. R. Barrett est un anthropologue qui s'est donné pour site de terrain, pour tribu d'étude ethnographique pourrait-on dire, non pas une peuplade éloignée de notre horizon de connaissance, mais l'hôpital psychiatrique moderne, sous la forme d'un institut australien spécialisé dans la prise en charge des patients souffrant de psychoses chroniques, au premier rang des quelles la schizophrénie. Pratiquant, selon les règles de l'art, l'observation participante, avec l'ingénuité de mise de l'ethnologue venu d'ailleurs (ingénuité tout relative ici : Barrett est lui-même psychiatre...),
Prévention des rechutes schizophréniques par les benzodiazépines Un essai randomisé en double-aveugle confirme l'intérêt du diazépam dans la prévention des rechutes émaillant le cours des schizophrénies. L'essai a été conduit sur un échantillon de 53 patients, préalablement stabilisés par un traitement neuroleptique conventionnel qui, pour les besoins de l'étude, était abruptement interrompu. Il consistait à comparer l'efficacité du diazépam (15mg/j) et de la fluphénazine (15mg/j) entre eux et contre un placebo, pour stopper la progression des signes annonçant l'imminence d'une décompensation psychotique (apparition d'une anxiété, de préoccupations somatiques, d'une insomnie, etc.).
Facteurs de risque épidémiologiques de la schizophrénie Des épidémiologues danois ont pu croiser deux sources de données recueillies à l'échelle de l'ensemble de leur pays : le Registre de toutes les naissances de mère danoise de 1935 à 1978, et le Répertoire centralisé des hospitalisations psychiatriques, répertoire informatisé qui comptabilise toutes les hospitalisations psychiatriques ayant lieu sur l'ensemble du territoire du Danemark, et qui donne pour chacune d'elles le diagnostic retenu. Trois facteurs de risque indépendants ont été mis à jour, à partir du recoupement de ces données, pour les schizophrénies.
PPI du réflexe de sursaut, schizophrénie et antipsychotiques 1. La PrePulse Inhibition (PPI) du réflexe de sursaut permet d'étudier les processus précoces du traitement de l'information sensorielle et c'est un modèle précieux pour l'étude d'antipsychotiques potentiels (1). Le terme de PPI décrit l'inhibition du réflexe de sursaut déclenché par un stimulus extéroceptif violent et inattendu (pulse) lorsque celui-ci est précédé à court terme d'un préstimulus (prepulse) plus faible, trop faible pour lui-même induire le réflexe.
Schizophrénie et mémoire épisodique L'importance des troubles cognitifs de la schizophrénie pour le pronostic fonctionnel de la maladie n'a été reconnue que récemment et il y a eu peu d'études à ce sujet. Néanmoins selon la revue qu'en a faite Green (1996) (1) il apparaît que les troubles de la mémoire épisodique jouent là un rôle essentiel ; ils apparaissent en effet comme un facteur pronostique pour les trois domaines fonctionnels considérés : la qualité de vie (sociale et occupationnelle) en communauté, la capacité à reconnaître et à résoudre les problèmes sociaux et l'aptitude à réapprendre (ou acquérir) les règles et les comportements de la vie sociale.
Une histoire de la dissociation schizophrénique Dans la psychiatrie française, le terme de "dissociation" est devenu le synonyme par excellence de "processus schizophrénique". Sa traduction pratique, "au lit du patient", se retrouve par exemple dans le banal "il est dissocié", exprimé devant tout trouble du cours de la pensée ou affect inapproprié, en laissant entendre que le diagnostic ne fait aucun doute : c'est de schizophrénie qu'il est question. L'usage a si bien pris qu'il a été consacré par les dictionnaires. Le Petit Robert, pour n'en citer qu'un, définit la "dissociation mentale" comme "rupture de l'unité psychique, processus fondamental de la schizophrénie".
Schizophrénie et récepteurs D4 Divers arguments ont conduit à penser que les antagonistes des récepteurs dopaminergiques de type D4 pourraient être des antipsychotiques très efficaces tout en étant dénués des effets indésirables des neuroleptiques "classiques" : tous les antipsychotiques actuels ont des effets antagonistes sur les récepteurs D4 ; la clozapine a une très forte affinité pour les récepteurs D4, dix fois supérieure à son affinité pour les récepteurs D2 ; les récepteurs D4 étant essentiellement situés dans le cortex frontal, le mésencéphale et le bulbe, et pratiquement absents dans le striatum, un antagoniste D4 ne devrait pas induire de syndrome extrapyramidaux (1).
Neuropathologie de la schizophrénie. Un bilan critique Sous l'avalanche des publications concernant la neuroimagerie ou la neuropathologie des cerveaux de patients atteints de schizophrénie, il est souvent difficile pour le non spécialiste de suivre les débats en cours et de garder un esprit critique afin de distinguer ce qui peut être considéré comme acquis de ce qui reste hypothétique. Les revues dans ce domaine sont alors précieuses.
Traitement des schizophrénies : une mise à jour du consensus américain Le onzième supplément de l'année 1999 du Journal of Clinical Psychiatry est à conserver et à faire circuler. Le numéro est entièrement consacré à un sujet central de la pratique psychiatrique : l'actualisation des règles consensuelles pour les stratégies thérapeutiques dans les schizophrénies. Il s'agit d'un document exceptionnellement complet (rien à voir avec le texte succinct de la conférence de consensus française sur le même thème, organisée au Palais du Luxembourg à Paris en 1994), aboutissement d'une revue exhaustive de l'ensemble des publications et opinions récentes des experts les plus en vue dans tous les domaines touchant, de près ou de loin, aux traitements des patients atteints de schizophrénie.
Schizophrénie à début tardif Une étude australienne a comparé en aveugle les IRM cérébrales de 25 cas de schizophrénies ayant débuté tardivement (au-delà de 50 ans), de 24 schizophrénies dont le début avait été antérieur à trente ans, et de 30 volontaires sains dépourvus de tout antécédent psychiatrique. Les schizophrénies tardives se distinguent par la fréquence élevée d'hypersignaux de la substance blanche périventriculaire visualisés en T2, notamment au niveau des calottes frontales et occipitales et en bordure des ventricules, ainsi que des noyaux thalamiques.
Tabac et schizophrénie Fumer possèderait beaucoup d'avantages, qui pourraient être qualifiés de thérapeutiques, lorsqu'on a une schizophrénie. La nicotine compense le déficit de filtrage sensoriel auditif (plusieurs études de potentiels évoqués le confirment). Elle atténue pour partie la symptomatologie négative (de l'apathie à l'anhédonie, en passant par l'hypofrontalité mise en évidence par l'imagerie cérébrale fonctionnelle), vraisemblablement en raison de son activité dopaminergique au niveau du nucleus accumbens et du cortex préfrontal.
Traitement optimal L'Optimal Treatment Project est une étude multicentrique internationale particulièrement ambitieuse qui a été lancée en 1974 par un psychiatre néo-zélandais, Ian Falloon. Véritable défi aux inerties médicales et administratives en tous genres, l'objectif du projet est d'évaluer à la fois les bénéfices pour les patients, et le coût pour les services de santé, d'un programme de soins qui serait véritablement "optimal", c'est à dire apte à proposer tout ce qui a fait la preuve définitive de sa supériorité thérapeutique, à l'issue d'études contrôlées répétées, en matière de stratégies médicales et psychosociales dans le traitement des schizophrénies.
Remettre en cause les critères DSM IV de la schizophrénie Dans un récent éditorial du British Journal of Psychiatry, Mario MAJ nous livre une critique pertinente des critères les plus utilisés pour le diagnostic de la schizophrénie, en insistant sur la fragilité conceptuelle de la définition actuellement dominante de cette maladie. Les "critères symptomatiques" exigés par le DSM IV ["Critère A : symptômes caractéristiques"] soulèvent plusieurs problèmes. S'il reste entendu qu'aucun symptôme n'est en soit pathognomonique d'une schizophrénie, le regroupement des critères symptomatiques devrait au moins permettre de définir un syndrome caractéristique.
Schizophrénie et "Dysconnectivité Fonctionnelle" 1. Introduction Grâce à la neuroimagerie fonctionnelle, on peut désormais étudier l'activité des "systèmes distribués" spécifiquement impliqués dans telle ou telle fonction, motrice, sensorielle ou cognitive (rappelons que le terme de système distribué décrit un ensemble de structures corticales et sous-corticales interconnectées qui agissent de concert).
Neuroleptiques retard : toutes les 2 ou 6 semaines ? La pratique des plus petites posologies de neuroleptiques retard est un objectif à toujours rechercher dans le traitement au long cours des schizophrénies. Mais elle se heurte à la crainte d'une rechute psychotique, passé un certain seuil minimal. Une autre stratégie de réduction de doses ne serait-elle pas possible ? Plutôt que de baisser les doses, pourquoi ne pas tenter d'élargir l'intervalle entre les injections ? W. Carpenter et son équipe (Baltimore) ont tenté l'expérience.
Schizophrénie - L'Hypothèse glutamatergique (suite) 1. Un dysfonctionnement du cortex préfrontal dorsolatéral (Cx PFDL) et une dysrégulation du système dopaminergique mésolimbique sont des troubles neurobiologiques bien caractérisés au cours de la schizophrénie. Pendant la dernière décade Dr Weinberger (Bethesda) puis d'autres auteurs ont suggéré que la dysrégulation dopaminergique sous-corticale n'est que la conséquence de la pathologie préfrontale.
Schizophrénie et symptômes thymiques, quelle stratégie thérapeutique adopter ? Comment faut-il traiter les patients qui associent une symptomatologie thymique (maniaque, dépressive ou mixte) à un tableau de schizophrénie ? Doit-on recourir à une association neuroleptique + antidépresseur, ou neuroleptique + thymorégulateur, ou des trois ? La question se pose en permanence et force est de constater qu'il n'existe pas de règles bien établies pour y répondre. D'où l'intérêt d'une revue de la littérature sur la question, récemment publiée par l'American Journal of Psychiatry.
Circonstances d'un suicide dans une schizophrénie 17 cas de schizophrénie en cours de suivi qui se sont suicidés, sur une année, dans une province finlandaise, ont été soumis à une "autopsie" psychologique méthodique : analyse détaillées des comptes-rendus de consultations, interviews approfondies des témoins, des proches, de tous les soignants impliqués dans la prise en charge, etc.
Neuropathologie de la schizophrénie (suite) De nombreux arguments plaident pour l'existence d'un déficit de la transmission dopaminergique dans le cortex préfrontal au cours des schizophrénies. Mais qu'en est-il au plan neuropathologique ? A-t-on quelque argument de confirmation à l'échelle microscopique ? Guère pour le moment... Aussi faut-il noter la première des trois études publiées récemment par l'équipe de D. Lewis (Pittsburgh). Cette étude a fait appel à une technique de double marquage immunocytochimique, avec des anticorps anti-tyrosine hydroxylase
Une odeur de schizophrénie Lorsque j'étais externe en psychiatrie (c'était vers la fin des années soixante-dix), je n'oublierai jamais qu'un jour de visite, l'assistant du service qui me supervisait, à peine entré dans la chambre d'un jeune homme qui venait d'être hospitalisé pour un état d'agitation délirante, fit aussitôt demi-tour en soupirant d'un air dégoûté : "pouah ! mais ça empeste la schizophrénie là-dedans !". La surveillante opina du bonnet d'un air entendu, chacun reprit sa respiration et l'on passa à la chambre suivante.
Eve Johnstone, Martin Humphreys, Fiona Lang, Stephen Lawrie & Robert Sandler. Schizophrenia : concepts and clinical management. Cambridge : Cambridge University Press, 1999. 271 pages, index. Régulièrement paraissent des livres de mise au point collective sur la schizophrénie. Des livres "édités" par un auteur principal (généralement connu, cela se vend mieux), qui s'en tient le plus souvent à une introduction sans grand intérêt (au mieux un chapitre, superficiel ou dépassé), et dont le travail "d'éditeur" a consisté simplement à distribuer à ses subalternes (moins connus, plus jeunes, "spécialisés", etc.) quelques têtes de chapitre en rapport avec le thème choisi.
Circonvolutions préfrontales Le cortex préfrontal est dans le collimateur des neuropathologues. Tous les modèles étio-pathogéniques actuellement retenus afin de rendre compte de la schizophrénie lui attribuent une place déterminante dans la genèse des symptômes négatifs, et une course s¿est engagée pour scruter les anomalies macro- et microscopiques qui pourraient le caractériser. Une pièce de plus est désormais à verser à ce dossier préfrontal de la schizophrénie, la discrète anomalie macroscopique qui frapperait ses circonvolutions.
Psychose neurotoxique ?
Le confort des récepteurs Autant la cocaïne peut être agréable (c'est ce qu'on raconte), autant les neuroleptiques s'accompagnent d'une sensation subjective pénible. En matière de plaisir, tout (ou presque...) serait affaire de dopamine. La cocaïne stimule les récepteurs dopaminergiques D2, les neuroleptiques les antagonisent. Une équipe hollandaise en a tiré l'idée qu'il pourrait être instructif d'évaluer le bien-être subjectif des patients traités sous neuroleptiques en fonction du taux d'occupation de leurs récepteurs D2.
Le scandale des effets secondaires des neuroleptiques A propos d'un livre récent de Sheldon Gelman Medicating schizophrenia : a history Sheldon Gelman vient de publier un livre important, qui mériterait d¿être lu par tous les psychiatres. Il ne sera pas forcément bien reçu par eux, mais n¿est-ce point la rançon habituelle des oeuvres qui assènent une vérité désagréable à entendre ? Il est seulement regrettable que son titre puisse induire en erreur. On s'attend à une histoire des traitements de la schizophrénie (une histoire attendue : rien de substantiel n'a été publié sur la question, depuis le travail de Judith Swazey qui remonte à plus de vingt-cinq ans), mais c'est de l'histoire d'un aspect très particulier de ces traitements dont il est ici question : celle des effets secondaires des neuroleptiques, et surtout celle du long déni dont ils ont été l'objet de la part des psychiatres.
Gémellité et schizophrénie Le cas, fort rare, de jumeaux monozygotes dont l'un se trouve atteint d'une schizophrénie tandis que l'autre en est indemne représente une éventualité particulièrement intéressante pour tenter de démêler l'enchevêtrement des facteurs génétiques et environnementaux à l'origine de la maladie. Une équipe suédoise a réussi le tour de force de rassembler 22 paires de tels jumeaux monozygotes discordants pour la schizophrénie. Leur examen sous toutes les coutures vérifie les données recueillies lors d'une étude similaire réalisée par le NIMH il y a une dizaine d'années, notamment que le jumeau malade peut être aisément distingué de son jumeau sain par une simple IRM qui objective une diminution caractéristique, bilatérale, du volume de l'hippocampe, associée à un élargissement du ventricule latéral gauche et du 3è ventricule.
Schizophrénie et Apoptose 1. Introduction La physiopathologie de la schizophrénie reste l'objet de multiples questions et donc de multiples débats. L'une de ces questions concerne l'origine des anomalies neuronales (quantitatives et qualitatives) observées au cours de la maladie. Une étude récente ouvre de nouvelles perspectives - théoriques et thérapeutiques - en plaidant pour une mort neuronale par apoptose.
Le trou noir ou la schizophrénie vue par la lorgnette de la psychothérapie existentielle L'¿uvre de Gaetano Benedetti est considérée par un certain nombre de psychiatres comme l¿une des plus importantes contributions de "l'analyse existentielle" à la psychopathologie et à l'abord psychothérapique des schizophrénies1. Elle reste encore peu connue en France, et il faut saluer (même si c¿est avec un peu de retard¿) la parution en français de La mort dans l¿âme, un ouvrage qu'il avait publié en 1980 en Italie2. Un gros livre, qui offre un bon aperçu de ses travaux et permet de se faire une idée assez complète de sa pensée.
Déficits mnésiques en schizophrénie : Quel degré de spécificité ? La littérature fait très largement état d'une altération des capacités mnésiques chez des patients schizophrènes (1). Cependant, la question de savoir si ce déficit est une spécificité du trouble ou la seule conséquence de facteurs cliniques et/ou d'autres facteurs cognitifs, reste irrésolue. En effet, les patients schizophrènes présentent communément des symptômes de dépression, un ralentissement de la vitesse de traitement de l'information, ainsi qu'un déficit d'attention sélective.
Kétamine et schizophrénie La kétamine, un antagoniste des récepteurs glutamatergiques de type NMDA, couramment utilisée comme anesthésique général, sert aussi en recherche pour évaluer la fonction glutamatergique chez les schizophrènes. Ces études, et d'autres menées chez l'animal, ont fait le lit de "l'hypothèse glutamatergique" de la schizophrénie (n°5 de cette revue, page 23). Elles ont aussi soulevé rapidement des problèmes éthiques : i) souvent les schizophrènes ne sont pas à même de donner un consentement éclairé
Schizophrénie et toxicomanie L'abus de drogue chez les schizophrènes est généralement interprété comme une automédication contre l'anhédonie, la dépression ou encore les effets indésirables des neuroleptiques. Ce point de vue est sérieusement mis en cause par une étude portant sur 100 patients répondant aux critères diagnostiques du DSM-III R pour la schizophrénie (n = 91) ou pour un trouble schizo-affectif (n = 9), et consécutivement hospitalisés.
Délire d'influence et défaut de reconnaissance de ses propres actions Une étude originale a porté sur les liens possibles chez les schizophrènes entre délire d'influence (attribution erronnée de ses actes et de ses pensées à autrui ou à une "force" extérieure) et reconnaissance anormale de ses propres actions (1). Elle a été menée chez 24 schizophrènes comparés à 29 témoins. Les patients étaient âgés en moyenne de 34 ans, avec une durée moyenne de leur maladie de 11 ans ; tous recevaient un neuroleptique ; leurs scores moyens à la SAPS et à la SANS étaient respectivement de 25 et 41.
Des lobes frontaux en apparence normaux On généralise toujours trop dans la schizophrénie, oubliant un peu vite qu'il n'y a pas qu'une schizophrénie homogène et unique, mais probablement des centaines d'affections idiopathiques différentes, qui ne reçoivent un tel diagnostic que faute de mieux... C'est le cas par exemple pour ce qu'il est maintenant coutumier d'appeler "l'atteinte frontale de la schizophrénie". On tend à considérer celle-ci comme un acquis définitif, à la suite de travaux ayant mis en évidence une diminution (très relative...) du volume des lobes frontaux au scanner ou à l'IRM, car une telle donnée recoupe bien d'autres études antérieures par PET-scan concluant à une "hypofrontalité fonctionnelle" au cours la schizophrénie.
Approche cognitive de la dépression et des idées suicidaires au cours de la schizophrénie L'origine de la dépression au cours de la schizophrénie a donné lieu à de nombreux débats. Est-elle intrinsèque au processus psychotique ? Résulte-t-elle des effets pharmacologiques des neuroleptiques ? Ou bien encore doit-elle être considérée comme une réponse psychologique à un événement de vie particulièrement stressant ? Une étude récente a abordé ces questions d'une façon doublement originale (1,2).
Schizophrénie : l'hypothèse virale relancée Ce n'est pas la première fois qu'une publication vient apporter de l'eau au moulin de l'hypothèse virale de la schizophrénie. Depuis trente ans, combien de virus n'auront-ils pas été tour à tour incriminés, pour aussitôt se voir innocentés par autant de publications négatives ? Si bien que l'on y croit plus beaucoup... Un article récemment paru dans les très sérieux Proceedings of the National Academy of Science réussit à raviver l'attention, tant par sa qualité et l'ampleur des résultats annoncés, que par le type de virus mis en cause. Des rétrovirus en l'occurrence, ce qui constitue une grande première pour la schizophrénie.
Signes neurologiques et troubles attentionnels au cours de la schizophrénie On observe fréquemment chez les schizophrènes de "petits" signes neurologiques tels que des troubles de l'opposition pouce/index, de la graphestésie, des mouvements en miroir etc... Ces signes n'ont pu jusqu'ici être attribués à un dysfonctionnement cérébral particulier et on les considère habituellement comme des marqueurs d'une vulnérabilité d'origine neurodéveloppentale envers la schizophrénie (1). Par ailleurs, les troubles attentionnels sont également très fréquents (2).
Pauvreté des affects ou richesse méconnue ? L'appauvrissement affectif et l'absence d'insight feraient partie des signes distinctifs de la schizophrénie. Est-ce bien toujours le cas ? Ou n'a-t-on pas plutôt affaire à de ces vieux stéréotypes que continue de charrier sans s'en rendre compte l'usage clinique ? Des chercheurs hollandais ont comparé l'expérience émotionnelle dans un cadre de vie quotidien de 58 schizophrènes et de 65 sujets bien portants (1). Qu'observent-ils ? Qu'une schizophrénie ne vous rend pas plus "pauvre" en expériences affectives intérieures.
Effets cognitifs des neuroleptiques atypiques : de sérieuses réserves Pendant longtemps il était tabou d'évoquer la possibilité d¿une dépression induite par les neuroleptiques (NL). Il y avait mille et une raisons d'être déprimé quand on devait suivre un traitement neuroleptique, qu'allait-on accuser maladroitement ces indispensables produits ! Aujourd'hui ces neuroleptiques dont on parlait alors sont devenus des neuroleptiques "conventionnels", des neuroleptiques "typiques", dits de "première génération". Autant dire des vieux médicaments, dont on peut se désintéresser puisque on a beaucoup mieux : les "nouveaux" neuroleptiques, les "atypiques", de "seconde génération", les "jeunes".
Compte-rendu de Congrès : Société Française des Neurosciences Toulouse 29 - 31 mai 2001 Le dernier congrès de la Société Française des Neurosciences, qui s'est tenu à Toulouse du 29 au 31 mai, comportait plusieurs sessions pouvant enrichir une réflexion psychiatrique. Nous en rapportons ici quelques-unes concernant la génétique des troubles psychiatriques et le stress. (D'autres questions abordées à ce congrès seront traitées dans le prochain numéro de cette revue). 1. La conférence plénière d'introduction de René Hen portait sur les modèles génétiques d'anxiété et de dépression. Comme nombre de ses collègues, René Hen utilise comme modèle d'étude des souris mutantes transgéniques (souris "knock-out"), invalidées pour un gène précis.
Une reformulation du diagnostic de schizophrénie Tsuang et coll. nous proposent une "reformulation" du diagnostic de schizophrénie qui mérite notre attention en ce qu'elle tente de sortir du sacro-saint présupposé "athéorique" du DSM pour proposer une conception de la schizophrénie tenant compte non seulement de la clinique mais aussi des données génétiques, biologiques et neuropsychologiques (1). La réflexion critique des auteurs porte sur trois caractéristiques essentielles des critères diagnostiques du DSM-IV i) la conception de la schizophrénie comme une entité bien circonscrite ii) l'importance accordée aux traits psychotiques, depuis la troisième version du DSM, d'origine "néo-kraepelinienne" iii) l'absence de prise en compte des données quant à l'étiologie et la physiopathologie de la maladie.
Traitement des schizophrénies : 10 ans de recommandations (I) Les dix années qui viennent de s'écouler auront donné lieu à un assaut de publications de "recommandations", guidelines et autres "conférences de consensus" concernant les modalités de traitement et de prise en charge des schizophrénies. Le phénomène a été particulièrement marqué aux Etats-Unis, où l'on a vu paraître en trois ans à peine - de 1996 à 1999 - pas moins de cinq guidelines de quelque importance (1-5). Plusieurs évolutions paraissent avoir concouru à cet emballement.
Compte-rendu de Congrès : Société Française des Neurosciences Toulouse 29 - 31 mai 2001 (suite) Le congrès de la Société Française des Neurosciences, qui s'est tenu à Toulouse du 29 au 31 mai, comportait une session portant sur les polymorphismes de gènes et le comportement : aspects fondamentaux et cliniques. Sur la base des études d'enfants adoptés ou des études de jumeaux, qui ont largement démontré le rôle des facteurs génétiques dans l'étiologie de certains troubles psychiatriques, de nombreuses études se consacrent en effet depuis plusieurs années à la mise en évidence chez l'homme d'une éventuelle association positive entre certains troubles psychiatriques, ou certains traits comportementaux/symptômes cliniques (phénotype), et un (ou plusieurs) gène(s) candidat(s), caractérisé(s) dans de nombreux cas par l'existence de
Neuroimagerie de la transmission dopaminergique et physiopathologie de la schizophrénie 1. L'étude des évènements neurobiochimiques et des circuits anatomiques impliqués dans les troubles psychiatriques bénéficie désormais des apports de trois techniques de neuroimagerie : d'une part le PET-Scan (Positron Emission Tomography - Scan) et le SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography), d'autre part la spectroscopie en résonance magnétique (Magnetic Resonance Spectroscopy ou MRS) et enfin l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) (pour revues : 1-4).
Traitement des schizophrénies : 10 ans de recommandations (II) Mettre en perspective dix ans de publications, en matière de "guidelines" pour le traitement des schizophrénies, offre un avantage indéniable, celui d'apprécier le chemin parcouru. Insensiblement, notre compréhension de la schizophrénie change et se transforme. Prendre du recul n'est pas donc inutile pour parvenir à mieux distinguer les points d'accord qui se sont dégagés, les innovations dont l'utilité s'est confirmée, progressivement, dans la pratique, les notions qui, a contrario, sont devenues caduques.
La schizotaxie (suite) L'équipe de M.T. Tsuang (Boston) poursuit ses travaux visant à conforter son concept de "schizotaxie", à savoir l'ensemble de signes négatifs et de troubles cognitifs identifiés chez les parents au premier degré des schizophrènes et qui pourraient, chez certains sujets, être les signes précoces d'une schizophrénie (voir le n°14 de cette revue, pages 23-24). Après avoir montré que les troubles schizotaxiques sont améliorés par la rispéridone, ils se sont attachés à des critères de validation clinique.
Grossesse typique sous neuroleptique atypique Plusieurs cas de grossesse fortuites sont signalés, qui ont pour particularité de survenir chez des patientes souffrant d'une psychose chronique ayant bénéficié d'un remplacement de leur traitement neuroleptique classique par un neuroleptique "atypique". Au motif d'améliorer leur confort thérapeutique. Est-ce un signe de plus que ces nouveaux produits favorisent la "réinsertion sociale", comme l'assure leur promotion ? L'explication la plus probable paraîtra plus terre à terre. La plupart des neuroleptiques typiques, tels l'halopéridol, le sulpiride, l'amisulpride, induisent une hyper-prolactinémie.
Troubles neurodéveloppementaux et schizophrénie. Un modèle ? 1. Introduction Les données épidémiologiques et les études neuropathologiques plaident pour faire de la schizophrénie la conséquence, au moins partielle, de troubles du neurodéveloppement, survenus pendant le deuxième mois de la vie intra-utérine, et affectant le cortex préfrontal ainsi que la formation hippocampique. Cette hypothèse peut maintenant s'appuyer sur les résultats obtenus avec deux modèles de troubles neurodéveloppementaux.
Inhibition corticale et schizophrénie Diverses observations - cognitives, anatomo-patho-logiques, neurobiochimiques et neurophyiologiques - ont déjà fortement suggéré que la schizophrénie est associée à un déficit des processus d'inhibition intracorticale, processus assurés par des neurones GABAergiques. Il faut maintenant y ajouter les résultats de la stimulation magnétique transcrânienne (SMT) du cortex moteur. Rappelons qu'au-delà d'un certain seuil d'intensité la SMT du cortex moteur induit normalement des influx dans les voies cortico-spinales et donc une activité musculaire qu'on peut enregistrer (potentiels évoqués moteurs ou PEMs).
Dynamique de la perte de substance grise au cours des schizophrénies précoces De nombreux travaux d'imagerie cérébrale mettent en évidence une réduction du volume occupé par la substance grise dans le cerveau des sujets atteints de schizophrénie. La magnitude de cette réduction reste controversée, sa constance elle-même se trouve en défaut d'une série de patients à l'autre. Lorsqu'elle est présente, se pose la question de sa dynamique d'installation. Le déficit en substance grise apparaît-il en parallèle aux premiers symptômes, ou leur préexiste-t-il ? Dans le premier cas se pose la question de savoir s'il est fixe, ou s'il continue d'évoluer avec la maladie.
La compliance au long cours dans les schizophrénies, d'une nécessité à la réalité Les traitements neuroleptiques ont fait la preuve de leur efficacité dans les schizophrénies. Ils permettent de contrôler les symptômes les plus aigus, ils réduisent la fréquence des rechutes au long cours. Leur indication ne se discute plus guère aujourd'hui, elle fait l'objet d'un consensus. Si le monde était simple, on pourrait penser qu'au vu de résultats thérapeutiques aussi éloquents, tout patient souffrant d'une schizophrénie évolutive devrait suivre un traitement neuroleptique. Ainsi verrait-on le taux de rechute de ce groupe d'affections handicapantes diminuer d'un facteur 3 à 4.
Schizophrénie et fonction immunitaire On a observé de longue date des anomalies de la fonction immunitaire chez les schizophrènes. En particulier on a rapporté à plusieurs reprises une élévation des taux de cytokines dans le LCR qui, selon Mc Allister (1) serait associée à un risque plus élevé de rechutes. Par ailleurs plusieurs équipes ont montré que les neuroleptiques atypiques ont des effets immuno-modulateurs qui pourraient s'opposer aux réponses immunes dans le système nerveux central (voir par exemple 2).
Cortex préfrontal, dopamine et schizophrénie Une étude en neuroimagerie récente vient appuyer l'hypothèse faisant d'un dysfonctionnement du cortex préfrontal dorsolatéral la cause de la dysrégulation de la transmission dopaminergique sous-corticale observée chez les schizophrènes (voir n° 15 de cette revue, pages 27-36). Une de plus ? Pas tout à fait car les auteurs ont mesuré, en PET-Scan, successivement le débit sanguin cérébral puis la capture striatale de DOPA pendant que les sujets passaient le test d'appariement des cartes de Wisconsin.
Invalidantes, les schizophrénies n'empêchent pas de travailler "Il n'y a point de bonheur pour l'homme, hormis la joie qu'il tire de son travail", disait l'Ecclésiaste (III, 22). N'avons-nous pas trop tendance à oublier que travailler représente aussi un objectif primordial pour nos patients qui souffrent d'une affection psychiatrique grave ? La loi défend leur accès à un pourcentage déterminé de postes réservés, la COTOREP devant se charger, le cas échéant, d'assurer leur réadaptation et leur reclassement professionnels. Malgré cela, combien de prises en charge ne laissent-elles aucune place à une reprise d'activité ? Ces patients peuvent-ils travailler ? On en doute, ouvertement.
Marc Louis Bourgeois. Les schizophrénies. Coll. Que sais-je ? Paris : Presses Universitaires de France, 2001. 107 pages, bibliographie succincte. C'est un exercice difficile de traiter d¿une question aussi complexe que celle des "schizophrénies" dans un format destiné à l¿honnête lecteur, tel celui de la collection "Que sais-je ?". M. Bourgeois était bien placé pour relever le défi, qui il y a 25 ans déjà avait réussi en une courte mise au point donnée au journal "La Recherche" à définir le problème dans des termes qui n'ont pratiquement pas changé depuis. La, ou plutôt les schizophrénies, comme il y insiste à juste titre, sont le prototype de ces affections sur lesquelles nous croyons savoir beaucoup, tout en
Dermatoglyphes marqueurs d'une vulnérabilité schizophrénique Les dermatoglyphes sont ces dessins que forment sur les paumes des mains, la plante des pieds et la pulpe des doigts, les plis cutanés et l'infinie variation des sinuosités des crêtes et sillons dermiques. Ils apparaissent au cours du second trimestre de la gestation, une période qui intéresse beaucoup les spécialistes du développement cérébral car c'est à cette époque que s'opèrent les grandes migrations neuronales qui vont former le cortex cérébral. La morphologie de ces dermatoglyphes peut être influencée par de nombreux facteurs environnementaux durant cette période, puis elle demeure fixée à vie.
Dysrégulation du développement post natal du cortex préfrontal et du cortex associatif chez les schizophrènes Normalement la substance grise mais aussi la substance blanche corticales se modifient en post-natal. Dans la substance grise il y a d'abord une surproduction de processus neuritiques (axones et dendrites) puis les contacts synaptiques se réduisent progressivement (jusqu'à environ 40 % de leur nombre initial), les connexions les plus faibles étant sélectivement éliminées ; chez l'homme ce processus s'achève environ à l'âge de 2 ans dans le cortex sensoriel mais il se poursuit jusqu'à l'adolescence dans le cortex préfrontal et le cortex associatif.
De la DHEA dans les schizophrénies ? Cela pourrait peut-être aider... C'est du moins ce qui ressort d'un récent essai en double aveugle. 36 patients hospitalisés dans un HP pour schizophrénie stabilisée (critères DSM IV) ont été randomisés entre une posologie croissante de DHEA (25, 50 puis 100 mg, ce qui représente de petites doses comparativement à celles employées lors des trop fameux essais anti-vieillissement) et un placebo, pendant 6 semaines.
Complications obstétricales et risque schizophrénique Plusieurs études épidémiologiques ont montré que les sujets qui déclenchent une schizophrénie en fin d'adolescence ont fréquemment une naissance dystocique dans leurs antécédents. La notion fait désormais partie des arguments régulièrement avancés en faveur du modèle neurodéveloppemental des schizophrénies : une lésion cérébrale traumatique survenant au cours de l'accouchement (anoxie, hémorragie, etc.) constituerait l'exemple caractéristique de facteur environnemental précoce susceptible de se traduire des années plus tard, à l'occasion par exemple de stress liés à l'entrée dans l'âge adulte, par une décompensation schizophrénique.
Posologie de faciès En France nous avons malheureusement été habitués à la notion révoltante de "délit de faciès". Nos confrères d'outre-atlantique découvrent un brin étonnés que leur psychiatrie pratique une forme de "posologie de faciès". Plusieurs publications indépendantes viennent en effet de montrer, coup sur coup, que les noirs américains sont systématiquement sur-traités par rapport aux blancs, en matière de posologie neuroleptique. Les dépassements de doses maximales recommandées touchent en premier lieu les patients noirs, qu'il s'agisse du traitement des schizophrénies (1) ou de celui des troubles bipolaires (3).
Schizophrénies débutantes : quelques recommandations, beaucoup d'incantations Au mois de janvier s'est tenue à Paris une conférence de consensus consacrée aux problèmes diagnostiques et thérapeutiques posés par les "formes débutantes des schizophrénies" (1). Le sujet est à la mode. Même s'ils sont controversés, les travaux de McGorry et coll. sur le dépistage et le traitement précoce des sujets à "haut risque schizophrénique" ont eu le mérite de susciter un débat. Le diagnostic, la prise en charge thérapeutique des modes d'entrée dans la schizophrénie avaient tendance à être relégués dans l'ombre ces dernières années. On le constate, par exemple, lorsqu'on parcourt les différents "guidelines" pour le traitement des schizophrénies publiés au cours de la décennie écoulée (2).
Les performances scolaires, marqueur pré-morbide des schizophrénies Il apparaît de plus en plus clair qu'un certain nombre de traits neuro-psychologiques peuvent être mis en évidence précocement dès l'enfance, chez les sujets qui développent une schizophrénie à l'âge adulte : signes neurologiques mineurs témoins d'une coordination motrice laborieuse, discrets retards psycho-moteurs, troubles des conduites et du caractère, restrictions subtiles des performances cognitives, etc., pour ne citer que les plus évidents cliniquement. Remarqués dès la petite enfance, ces écarts neuro-psychologiques orientent vers des perturbations du développement des circuits cérébraux impliqués, lors de leur période la plus critique, soit les deux derniers trimestres de la grossesse et la période néo-natale.
L'évolution spontanée des schizophrénies à Bali Quelle est l'évolution "naturelle", soit en l'absence de traitement neuroleptique, des schizophrénies ? Voilà une question à laquelle il devient de plus en plus difficile de répondre : la plupart des patients aujourd'hui sont traités. Une étude menée en Indonésie par des psychiatres japonais apporte quelques éléments de réponse intéressants. Ses auteurs ont évalué le devenir clinique et social de 51 patients qui avaient été hospitalisés 5 ans auparavant dans l'hôpital psychiatrique de Bali pour une schizophrénie (critères DSM III R). Les traitements d'entretien sont particulièrement malaisés à assurer dans un pays pauvre, dépourvu de sécurité sociale, où le moindre comprimé de neuroleptique représente une somme conséquente que peu de gens peuvent se permettre.
Dépister par l'IRM les sujets à "très haut-risque schizophrénique" ? Qu'est-ce qu'un sujet à "très haut-risque schizo-phrénique" ? Pour l'équipe de Melbourne qui depuis quelques années se donne pour programme de recherche le dépistage et le traitement les plus précoces possibles des schizophrénies (Mc Gorry et coll.), ce serait quelqu'un qui possède l'un des trois facteurs de risque suivant : i) Soit un parent de 1er degré présentant des antécédents de trouble psychotique ou bipolaire, soit lui-même une personnalité schizotypique qui témoigne, pendant au moins un mois, d'une réduction de plus de 30 points à la GAF (Global Assessment Functioning : une échelle de fonctionnement global) par rapport à son score habituel.
Schizophrénies débutantes : un point de vue contesté L'article que nous avions consacré dans le dernier numéro de Neuropsychiatrie : Tendances & Débats (1) aux recommandations de la Conférence de consensus sur les schizophrénies débutantes a suscité une réponse du Docteur François Petitjean, le Président du comité d'organisation de la conférence. Nous lui donnons bien volontiers la parole : J'ai lu avec intérêt l'article [...] sur la Conférence de Consensus organisée en janvier 2003 par la FFP sur le thème des schizophrénies débutantes.
Volume temporal et pronostic de la schizophrénie Les rares études en neuroimagerie quant à la signification d'anomalies cérébrales structurales pour le pronostic de la schizophrénie sont souvent entachées de problèmes méthodologiques (études rétrospectives, premières mesures réalisées plusieurs années après le début de la maladie, faible résolution de la neuroimagerie...), ce qui explique sans doute, au moins partiellement, leurs résultats contradictoires.
Halopéridol : les petites doses font mieux La fenêtre thérapeutique d'un neuroleptique classique "puissant" tel que l'halopéridol est connue des cliniciens pour être particulièrement étroite. Passé un seuil posologique relativement bas, les effets extra-pyramidaux l'emportent sur le bénéfice antipsychotique attendu et les patients encourent le risque de s'aggraver. Plusieurs études scintigraphiques ont pu montrer que cette fenêtre optimale correspondait à un taux d'occupation des récepteurs dopaminergiques D2 compris entre 60 et 70 %.
Schizophrénies en mauvaise santé physique Il est notoire que l'on ne prête pas suffisamment attention à la santé physique des patients souffrant de schizophrénies chroniques. Les difficultés psychopathologiques de ces patients focalisent les interventions, au détriment de leur hygiène diététique et corporelle élémentaire, tandis que leurs plaintes somatiques sont volontiers sous-estimées au motif de n'être que les symptômes de leur angoisse. Il faut ajouter les complications des traitements neuroleptiques - inactivité physique, obésité, tabagisme, troubles métaboliques, etc. - et surtout celles de la fragilité sociale et économique de ces patients : détresse financière, isolement, méconnaissance, abandon, oubli.
Neurobiologie de la perception des émotions : implication dans les troubles psychiatriques (2) Nombre d'études ont examiné la nature des anomalies cérébrales structurales et fonctionnelles associées aux principaux troubles psychiatriques. Sur la base de ces données, et selon l'hypothèse qu'un système ventral - comprenant l'amygdale, l'insula, le striatum ventral et les régions ventrales du cortex cingulaire antérieur (CCA) et du cortex préfrontal (CPF) - et un système dorsal - constitué de l'hippocampe et des régions dorsales du CCA et du CPF - interviennent respectivement dans les différentes étapes qui caractérisent la perception et le traitement des émotions (pour détails, voir le numéro précédent de cette revue).
Troubles du neurodéveloppement et schizophrénie Deux principaux types d'observations ont permis de penser que des troubles du neurodéveloppement contribuent, au moins pour partie, à la pathogénie de la schizophrénie : les anomalies morphologiques et cytoarchitecturales des cerveaux de schizophrènes (1), et le développement à l'âge adulte de troubles (comportementaux et neurobiochimiques) de "type schizophrénique" chez l'animal dont le cortex préfrontal a été privé de ses afférences hippocampiques en période néonatale (2).
Imagerie des schizophrénies : neuro-dégénérescence, neuro-plasticité ou artéfact iatrogène ? Nous avons longuement évoqué dans un précédent article la controverse qui oppose les tenants d'une neuro-dégénérescence dans les schizophrénies à ceux qui, tel D. Weinberger, défendent un modèle neuro-développemental (1). Principal objet en débat, l'interprétation d'études d'IRM concluant tantôt à une diminution progressive du volume de certaines aires cérébrales, tantôt à une augmentation des espaces ventriculaires, tantôt au deux, au cours des premières années d'évolution d'une schizophrénie. Données que les tenants d'un mécanisme neuro-dégénératif tiennent pour preuve que des phénomènes neurotoxiques, de type apoptotique ou autre, se trouvent en jeu dans les schizophrénies, tandis que leurs contradicteurs y voient une illustration des capacités de plasticité cérébrale, avec adaptation fonctionnelle des circuits neuronaux, de leurs contacts synaptiques en particulier, aux conditions d'activité perturbées de la maladie.
Epidémiologie des schizophrénies : stress de la vie urbaine ? Grippe foetale ? Les Suédois, qui tiennent scrupuleusement à jour un registre national des motifs d'hospitalisation, peuvent s'offrir le luxe de tester une hypothèse épidémiologique à l'échelle de tout leur pays. L'avantage n'est pas négligeable : comment contester des résultats obtenus sur l'ensemble des sujets d'une nation ? Il vous sera par exemple plus aisé d'affirmer que la vie des villes favorise plus les troubles psychiatriques que la vie des champs si vous détenez la réponse pour tous les citadins et tous les paysans que pour un minuscule échantillon, que par diverses pondérations vous vous serez efforcés de rendre "représentatif". Vivre en milieu urbain accroît-il le risque de décompensation psychotique ou dépressive ?
Schizophrénies symptomatiques : Le diagnostic différentiel médical des tableaux schizophréniques Tel qu'il se pose aujourd'hui, le diagnostic de schizophrénie est un diagnostic d'élimination : le diagnostic d'une affection idiopathique, dépourvue de signe pathognomonique, que l'on se résout à ne retenir qu'après avoir éliminé un vaste ensemble de causes susceptibles d'être à l'origine du tableau présenté. Le DSM IV, l'ICD 10 sont sur ce point formels : pour ces deux écoles psychiatriques, un diagnostic de schizophrénie ne peut être fait qu'à l'issue de deux diagnostics différentiels complémentaires. L'un médical : "la perturbation n'est pas due aux effets physiologiques directs d'une substance (drogue, médicament) ou à une affection médicale générale" (DSM IV, critère E). L'autre psychiatrique : "exclusion d'un trouble schizo-affectif et d'un trouble de l'humeur" et clarification des "relations du tableau avec un trouble envahissant du développement" (critères D et F, ibid.).
Schizophrénies tardives Les schizophrénies qui débutent tard, passée la cinquantaine (les "PHC" de notre nosographie traditionnelle) sont-elles le signe avant-coureur d'une démence ? La question se pose de longue date. Elle reste controversée, principalement du fait de l'absence de suivi prospectif et du manque d'accord sur les critères diagnostiques de schizophrénie tardive et de démence utilisés. Une équipe australienne a voulu en savoir plus.
Timing cortical des hallucinations auditives Lorsqu'elles s'attachent à repérer les zones corticales qui s'activent quand un patient atteint de schizophrénie signale qu'il "entend ses voix", la majorité des études d'IRM fonctionnelle conclut que deux régions différentes se trouvent en cause : l'une frontale, l'autre temporale. La première correspond manifestement aux zones liées à la production du langage, la seconde à celles de l'audition. Ces travaux confirment donc ce qu'on savait déjà, à savoir qu'une hallucination auditive met en jeu au moins deux activités neuro-cognitives distinctes, idéo-linguistique d'une part, acoustico-verbale de l'autre. Un autre aspect de ces travaux qui n'est pas si nouveau non plus, c'est que leurs auteurs divergent sur le rapport qu'il convient d'établir entre ces deux formes d'activité.
Troubles cognitifs des schizophrénies : la part anticholinergique Les schizophrénies s'accompagnent de troubles cognitifs dont la sévérité se trouve étroitement associée à leur pronostic. Ces troubles sont inconstants (ils sont absents dans 30 % des cas environ [1]), et lorsqu'ils sont présents, ils varient d'un sujet à l'autre, d'un domaine cognitif à un autre, ainsi qu'avec le cours de la maladie. Ils peuvent être présents d'emblée, faire partie des antécédents prémorbides ou ne se dévoiler qu'après les premières décompensations psychotiques. Leur évolution est par la suite le plus souvent stable, ce qui a fait dire que les schizophrénies obéissaient à un modèle d'encéphalopathie statique. Mais ils peuvent, rarement, s'aggraver (notamment lors des débuts tardifs, voir ci-après p. 38), comme ils peuvent rétrocéder spontanément, à l'occasion d'une amélioration clinique, voir même disparaître, ou à tout le moins se faire indétectables cliniquement, en période de rémission (2).
Cyto-architecture du cortex temporal dans la schizophrénie On ne compte plus les publications d'imagerie cérébrale mettant en cause une altération des structures temporales dans les schizophrénies. La majorité des mesures de la circonvolution temporale supérieure et du planum adjacent, par exemple, concluent à leur rétraction significative. Les deux aires sont par ailleurs régulièrement décrites à l'imagerie fonctionnelle comme le lieu d'une activation spécifique durant les phases d'hallucinations auditives. Ce second résultat n'a en soi rien d'étonnant : que les aires auditives fonctionnent quand on entend des voix est plutôt dans l'ordre des choses. Le premier en revanche conduit à s'interroger sur l'intégrité du cortex temporal.
Schizophrénie et criminalité La schizophrénie est-elle une affection criminogène ? Ses représentations sociales sont telles que le public en est intimement convaincu. Mais les épidémiologistes peinent à le montrer, la question a été déjà évoquée dans ces pages (1). Une récente étude, qui a le mérite d'être d'envergure nationale, ce qui lui confère plus de poids qu'aux autres, permet d'apprécier un peu mieux la dimension réelle du problème (2). Ses auteurs ont analysé tous les homicides qui ont été commis en Angleterre et au pays de Galles entre 1996 et 1999. Soit un total de 1594 homicides, en rangeant sous cette dénomination générale "d'homicide" les meurtres, les assassinats et les infanticides. Toutes les expertises psychiatriques demandées (elles sont en fait systématiques en cas d'homicide), que soit pendant l'instruction ou pour le procès, ont été soigneusement revues, afin de déterminer s'il existait chez l'auteur un éventuel trouble mental, en s'appuyant sur l'histoire clinique, l'existence de symptômes évocateurs pendant le crime, les antécédents psychopathologiques, un verdict de responsabilité atténuée en raison d'une altération du discernement au moment des faits, une injonction de soins psychiatriques prononcée par les juges.
Patients difficiles : la leçon des échecs Nos confrères anglais montrent plus de sens pratique que nous. Plutôt que de disserter interminablement sur les raisons qui font que certains patients atteints de troubles psychotiques sont, plus que les autres, "non-compliants", que leurs soins régulièrement se voient mis en échec, ils ont mis sur pied des équipes spécialisées qui se consacrent entièrement aux cas les plus difficiles à faire participer à un programme thérapeutique. Assertive outreach teams, appelle-t-on ces équipes dans le langage "managérial" qui sévit actuellement outre-Manche. Assertive outreach team, cela pourrait se traduire à peu près par "équipe chargée de ceux qui échappent", i.e. des patients les plus récalcitrants.
Neuroleptiques et mortalité schizophrénique Les patients atteints de schizophrénie présentent un excès de mortalité par rapport à la population générale. Le suicide en est une explication, mais elle n'est que partielle. L'excès de mortalité de "causes naturelles", i.e. non suicidaire, est aussi un fait épidémiologique avéré dans les schizophrénies. Parmi ces causes naturelles, les affections cardio-vasculaires sont aujourd'hui en première ligne. Elles risquent de le devenir encore plus, au vu des effets métaboliques des neuroleptiques actuellement à la mode. Une équipe finlandaise a voulu tirer au clair les autres causes possibles de cet excès de mortalité non suicidaire des schizophrénies (1). Ses épidémiologistes ont procédé à partir d'un échantillon de huit mille habitants, parfaitement représentatif de la population finlandaise adulte.
La clozapine : une success story "atypique" qui ne se dément pas La clozapine (Leponex®) fut une des avancées thérapeutiques majeures dans le traitement de la schizophrénie, notamment de la schizophrénie résistante (pour revue : 1) : plus de 10 ans après sa mise sur le marché, elle reste LA molécule de référence pour le développement de nouveaux antispychotiques. De fait, tous les nouveaux agents antipsychotiques commercialisés depuis (molécules de 3ème génération) - la rispéridone, l'olanzapine, ou bien encore la quétiapine, le sertindole et la ziprasidone non disponibles en France - sont dits "atypiques" en raison d'un profil pharmacologique et clinique qui se rapproche de celui de la clozapine.
Le problème des schizophrénies aujourd'hui : pour une autre approche (1ère partie) Qu'est-ce que la schizophrénie ? Les traités de psychiatrie, la plupart des psychiatres répondent avec autorité à une telle question. La schizophrénie, aujourd'hui, c'est quelque chose de connu, de très étudié, sinon d'entièrement élucidé. Une affection qu'on estime fréquente, qui toucherait six cent mille personnes en France. Qu'est-ce que vit, qu'est-ce qu'éprouve un sujet qui souffre d'une telle affection ?
Qu'est-ce qui est violent, la schizophrénie ou ce qui l'accompagne ? Chaque fois qu'un crime odieux est commis par un sujet passé par nos services ressort l'antienne d'une "violence schizophrénique". La schizophrénie agressive per se ? La plupart des psychiatres qui soignent, au jour le jour, les patients atteints d'une telle affection ne le voient pas de cet oeil. Pour eux, ces patients sont avant tout fragiles. Ils craignent par dessus tout de se faire remarquer, de commettre des actes répréhensibles, et consacrent beaucoup de leurs efforts à passer le plus inaperçus. Mais les vieux poncifs sur la maladie mentale ont la vie dure ...
Compte-rendu de congrès : "8th World Congress of Biological Psychiatry" Le Congrès Mondial de Psychiatrie Biologique permet (entre autres) d'évaluer, tous les quatre ans, les hypothèses en cours et les nouvelles données concernant les sous-bassements neurobiologiques de la plupart des troubles psychiatriques, ainsi que les (nouvelles) directions thérapeutiques - s'il en est - éventuellement prises par les groupes pharmaceutiques dans le traitement de ces pathologies. Dans cette perspective, de nombreuses sessions, symposiums et débats étaient dévolus à la schizophrénie, à son éthiopathogénie et à son traitement ; nous évoquerons ici un symposium consacré aux modèles animaux de schizophrénie et un autre portant sur les nouveaux mécanismes d'action et les stratégies de développement des antipsychotiques.
|
Neuropsychiatrie : Tendances et Débats |
|
