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Alzheimer" Intérêt des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase dans la maladie d'Alzheimer La maladie d'Alzheimer (MA) se caractérise non seulement par l'apparition de plaques séniles et d'une dégénérescence neurofibrillaire, mais également par de nombreux effets délétères touchant les transmissions noradrénergique, sérotoninergique et surtout cholinergique. La perte en neurones cholinergiques du cerveau antérieur basal est en effet clairement établie : elle excède fréquemment 75 % de la population neuronale totale de cette région et se traduit par un déficit profond en choline-acétyl-transférase au sein des cerveaux des patients décédés de MA (aires corticales, hippocampe, structures sous-corticales...) (1,2,3).
Psychose et troubles du comportement dans la maladie d'Alzheimer : une alternative aux neuroleptiques ? La maladie d'Alzheimer se complique fréquemment de symptômes neuropsychiatriques : agitation plus ou moins agressive, symptômes psychotiques du type délire ou hallucinations, etc. L'habitude, en pareilles circonstances, est de faire appel aux neuroleptiques. Toutefois leurs inévitables effets secondaires constituent une limitation sérieuse à leur emploi sur un tel terrain. L'akathisie, le parkinsonisme, les dyskinésies tardives ou l'hypotension orthostatique qu'ils peuvent induire sont très accentués chez le sujet âgé, plus particulièrement en cas d'Alzheimer.
La maladie d'Alzheimer et son diagnostic prédémentiel A. Introduction · Selon les critères actuels le diagnostic de maladie d'Alzheimer (MA) ne peut être porté que face à une démence (1,2). Pourtant la neuropathologie alzheimérienne - plaques amyloïdes, dégénérescences neurofibrillaires et perte neuronale - apparaît et se développe bien avant la démence, peut-être plus de vingt ans avant celle-ci (3). Et Delacourte et coll. (4) ont montré que la démence ne se manifeste que lorsque les dégénérescences neurofibrillaires, jusque-là seulement présentes dans les régions internes et antérieures du lobe temporal(a), envahissent le néocortex associatif (annexe 1).
La maladie d'Alzheimer, le stress chronique, et le calcium A. Introduction 1. La maladie d'Alzheimer 1.1. La neuropathologie de la maladie d'Alzheimer (MA) regroupe (1) a) une accumulation progressive du peptide Ab, né du clivage de l'Amyloid Protein Precursor (APP). Ces peptides forment alors des fibrilles amyloïdes extracellulaires, qui s'agrègent pour former des inclusions dans les espaces interneuraux (annexe 1). b) une accumulation progressive de protéines tau hyperphosphorylées.
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Neuropsychiatrie : Tendances et Débats |
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