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NEUROLOGIE" Intégration et modulation de la douleur dans le système nerveux central Depuis la fin du dix-neuvième siècle, les études des mécanismes de perception somesthésique ont été fortement influencées par la théorie spécifiste de Von Frey. A partir des idées de Müller proposant l'existence d'une "énergie spécifique" au sein des nerfs, puis la découverte des zones cutanées restreintes activées par une modalité sensorielle, l'hypothèse spécifiste a proposé que chacune des sensations cutanées serait sous-tendue par des neurones répondant seulement à un type de stimulus et codant exclusivement une sous-modalité somatosensorielle.
Dépression gériatrique de début tardif, troubles cognitifs et évolution démentielle La dépression gériatrique (DG) est hétérogène. Certains patients ont eu des épisodes dépressifs récurrents depuis leur jeune âge (DG de début précoce, DGDP) et chez d'autres le premier épisode dépressif est survenu tardivement, à la soixantaine ou plus (DG de début tardif, DGDT). Globalement les patients DGDT se distinguent par les caractéristiques suivantes (1) i) moins d'antécédents familiaux de troubles de l'humeur ii) plus de troubles neurologiques et/ou somatiques chroniques, et plus de traitements médicamenteux dont la prise ou l'arrêt peuvent perturber l'humeur (tableau 1) iii) une apathie ou au contraire une agitation ainsi qu'une hypocondrie plus fréquentes iv) moins de sentiments de culpabilité et d'idéations suicidaires ...
Stimulation cognitive des états démentiels Autant les essais d'anticholinestérases abondent dans la littérature sur la prévention du déclin cognitif de la maladie d'Alzheimer, autant ceux qui s'attachent à évaluer l'utilité des exercices cognitifs dans cette indication font défaut. Faut-il vraiment se demander pourquoi ? Signalons plutôt les résultats d'un premier essai comparatif de stimulation cognitive, avec randomisation à partir d'un échantillon de 115 sujets souffrants d'une démence, qui viennent d'être publiés. Ils devraient contribuer à encourager cette autre piste thérapeutique de la maladie d'Alzheimer.
La nouvelle classification des céphalées Après 16 ans d'existence, la première classification des céphalées (International Classification of Headache Disorders, ou ICHD) vient d'être révisée pour tenir compte des données récentes physiopathologiques et cliniques, dont notamment l'identification de différents types de céphalées vasculaires (1,2). Ainsi les principales modifications sont i) une restructuration des critères diagnostiques de la migraine ii) une nouvelle classification des céphalées de tension iii) l'apparition de céphalées trigémino-végétatives et d'autres nouvelles céphalées primaires ou secondaires, auparavant non classées ; ainsi voit-on enfin admises les céphalées secondaires associées à un trouble psychiatrique (tableau 1).
Complications neuropsychiatriques de la stimulation cérébrale profonde La stimulation cérébrale par implantation d'électrodes au niveau des noyaux sous-thalamiques est devenue une thérapeutique de référence dans la maladie de Parkinson en situation d'impasse médicamenteuse. Son efficacité, qui peut être spectaculaire, a déclenché un engouement dont on est pas sûr qu'il soit toujours bien mesuré. Le Comité Consultatif National d'Ethique a récemment plaidé en faveur de son utilisation expérimentale dans les TOCs "résistants", arguant du fait qu'il s'agit d'une thérapeutique possiblement efficace dans cette indication "désespérée", qui présente l'avantage d'être "pratiquement dépourvue de complications" (1,2).
La neurotoxicité de l'alcool On nous a bien expliqué que fumer peu, deux ou trois cigarettes par jour, est impossible à long terme tant est puissant le pouvoir addictif du tabac et/ou des produits qui lui sont associés par des fabricants sans scrupules. Bref c'est tout ou rien, deux paquets de cigarettes par jour ou l'abstinence totale. Curieusement un discours antiparallèle nous est tenu à propos de l'alcool, et plus précisément à propos du vin. Un ou deux verres de vin quotidiens, c'est sans danger et il n'y a pas de risque d'une augmentation progressive de la consommation tant le vin est un produit sain, issu du terroir et témoignant d'un savoir-faire ancestral
Physiopathologie de la migraine Durant les années 1960-1980, la migraine était attribuée à une dysrégulation vasculaire selon un schéma très simple : l'aura résulte d'une ischémie cérébrale transitoire, induite par une vasoconstriction artérielle, et la céphalée témoigne d'une vasodilatation "rebond" qui active les nocicepteurs périvasculaires (1). Puis les premières études en neuroimagerie fonctionnelle ont suggéré que la migraine résulte en fait d'un dysfonctionnement des neurones corticaux et que les évènements vasculaires ne sont que des phénomènes secondaires (2). Aucune de ces deux théories ne permettait d'expliquer toute la clinique migraineuse et les travaux menés pendant les deux dernières décades ont montré qu'en fait les crises migraineuses relèvent à la fois d'évènements neuronaux, responsables de l'induction de la crise et pouvant se traduire par une aura, et de l'activation/sensibilisation du système trigémino-vasculaire (STV), responsable de la céphalée.
L'agitation domptée par la mélisse ? La mélisse, Melissa officinalis, populairement appelée "citronnelle", fait partie de l¿arsenal phytothérapique traditionnel. Les herboristes lui attribuent des propriétés tour à tour qualifiées de "calmantes", "relaxantes", "apaisantes". Et si ce "vieil empirisme" contenait un grain de vérité ? Par vérité, entendons vérité "démontrable" : de celles qui soutiennent sans faillir le jugement implacable de l'"essai thérapeutique contrôlé".
Démence fronto-temporale - Un diagnostic à savoir évoquer 1.1. Le terme de démence fronto-temporale (DFT) décrit un syndrome clinique associé à une dégénérescence des lobes frontaux et temporaux ainsi que du striatum. Ce syndrome correspond à différentes entités histopathologiques. La plus connue, qui ne représente en fait que 25 % des cas, est la maladie de Pick, maintenant définie par la présence de "corps de Pick" (inclusions intraneuronales argyrophiles contenant notamment des protéines des neurofilaments), de cellules ballonnées (ou neurones gonflés) et d'une gliose sévère.
Les tricycliques à l'assaut du prion Ce fut le "scoop" médical de l'été. Stanley Prusiner, le prix Nobel qui a découvert les prions, serait en train de traiter avec succès une jeune femme anglaise tragiquement atteinte de la forme humaine de l'encéphalite spongiforme bovine, la nouvelle variante de maladie de Creutzfeld-Jakob (nvMCJ) (1). Enfin un espoir, dans cette sinistre pathologie, le plus inattendu résidant dans le traitement utilisé : de la chlorpromazine, tout bonnement. Evidemment, avant de se réjouir, il faudra attendre d'examiner la publication des résultats de cet essai, seule à même de nous fournir toutes les précisions requises, au-delà de la simple rumeur.
Céphalées et système trigémino-vasculaire 1. Introduction 1.1. Le champ des céphalées est longtemps resté assez nébuleux ; seules quelques entités étaient bien individualisées (la crise migraineuse, l'algie vasculaire de la face, la névralgie du trijumeau¿) tandis que les "céphalées psychogènes" constituaient un vaste fourre-tout pour nombre de céphalées encore mal caractérisées.
Intérêt des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase dans la maladie d'Alzheimer La maladie d'Alzheimer (MA) se caractérise non seulement par l'apparition de plaques séniles et d'une dégénérescence neurofibrillaire, mais également par de nombreux effets délétères touchant les transmissions noradrénergique, sérotoninergique et surtout cholinergique. La perte en neurones cholinergiques du cerveau antérieur basal est en effet clairement établie : elle excède fréquemment 75 % de la population neuronale totale de cette région et se traduit par un déficit profond en choline-acétyl-transférase au sein des cerveaux des patients décédés de MA (aires corticales, hippocampe, structures sous-corticales...) (1,2,3).
La démence avec corps de Lewy 1. Introduction 1.1. Pendant longtemps la maladie d'Alzheimer a été considérée comme l'étiologie quasi exclusive des démences d'origine dégénérative du sujet âgé. Les recherches menées durant ces 15 dernières années ont permis d'identifier et de caractériser d'autres pathologies dégénératives responsables de démence dont la plus fréquente est sans doute la démence avec corps de Lewy (DCL).
Les encéphalopathies spongiformes, les prions et la "maladie de la vache folle" Les prions, les encéphalopathies spongiformes transmissibles, la "maladie de la vache folle", le risque d'infection chez l'homme après la consommation d'une viande contaminée... qui n'en a entendu parler ? Pour autant les informations de la presse non médicale souffrent de leur caractère réducteur, quand il n'est pas polémique, et celles de la presse spécialisée ne sont trop souvent accessibles qu'à des lecteurs très avertis. D'où cette tentative de synthèse de nos connaissances actuelles pour mieux suivre une histoire déjà très riche et qui n'est sans doute pas terminée.
Les symptômes psychiatriques au cours de la démence avec corps de Lewy Les corps de Lewy, des inclusions éosinophiliques présentes dans les corps cellulaires neuronaux, ont d'abord été observés dans les neurones mésencéphaliques de patients atteints de la maladie de Parkinson. On sait maintenant qu'ils peuvent être présents dans les neurones du cortex aussi bien chez des malades parkinsoniens (déments ou non) que chez des malades déments présentant des symptômes parkinsoniens.
Agressivité et dépression au cours des états démentiels L'analyse statistique de l'évaluation clinique systématique de 541 patients atteints de démence (critères du DSM IV) montre que lorsque de tels patients manifestent des conduites agressives, celles-ci s'avèrent étroitement associées à l'existence d'un état dépressif latent, ainsi qu'au degré de handicap ressenti par le sujet dans sa vie courante. Lorsque la variable dépression est elle-même contrôlée, on ne retrouve plus d'association entre agressions physiques et hallucinations ou délires.
Psychose et troubles du comportement dans la maladie d'Alzheimer : une alternative aux neuroleptiques ? La maladie d'Alzheimer se complique fréquemment de symptômes neuropsychiatriques : agitation plus ou moins agressive, symptômes psychotiques du type délire ou hallucinations, etc. L'habitude, en pareilles circonstances, est de faire appel aux neuroleptiques. Toutefois leurs inévitables effets secondaires constituent une limitation sérieuse à leur emploi sur un tel terrain. L'akathisie, le parkinsonisme, les dyskinésies tardives ou l'hypotension orthostatique qu'ils peuvent induire sont très accentués chez le sujet âgé, plus particulièrement en cas d'Alzheimer.
Cannabinoïdes endogènes et douleur Bien que la transmission des signaux nociceptifs à l'origine de la perception douloureuse soit essentiellement contrôlée au niveau central, il existe également des processus antinociceptifs au niveau périphérique. Par exemple au cours de l'inflammation, des peptides opioïdes sont libérés par les cellules immunitaires et inhibent la transmission nociceptive en se fixant sur leurs récepteurs situés sur les terminaisons nerveuses périphériques (1).
Carbamazépine et agitation démentielle L'agitation et l'agressivité du malade dément sont difficiles à traiter. Les neuroleptiques sont très souvent mal tolérés (confusion, hypotension orthostatique, etc...), quand ils ne viennent pas aggraver le tableau démentiel comme au cours des démences à corps de Lewy. Quant aux benzodiazépines elles font courir un risque non négligeable de majoration des troubles de la mémoire et de confusion. Idéalement, il faut traiter le facteur déclenchant de l'agitation du dément. Mais si on peut souvent en identifier la cause, il faut du temps pour y apporter un remède.
Etats dépressifs et Maladie de Parkinson Parmi les troubles psychiatriques observés au cours de la maladie de Parkinson (MP) les états dépressifs sont certainement les plus fréquents, et les études contrôlées ont montré qu'ils répondent aux traitements des états dépressifs primaires. Pourtant il sont très largement sous-traités, tantôt parce qu'ils sont méconnus ou sous-estimés, du fait des similitudes entre symptomatologie dépressive et symptomatologie parkinsonienne, tantôt parce qu'ils sont considérés comme une réaction psychologique à la MP.
CADASIL A. Introduction L'acronyme CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy) a été proposé en 1993 par Tournier-Lasserve et Bousser pour désigner une affection héréditaire autosomique dominante touchant les petites artères cérébrales, responsable d'infarctus sous-corticaux et d'une atteinte de la substance blanche (leucoencéphalopathie). La maladie est due à des mutations d'un gène, localisé sur le chromosome 19 (1), identifié plus tard comme étant NOTCH 3 (2).
Système endocannabinoïde et maladie de Parkinson A. Introduction 1. Les troubles moteurs de la maladie de Parkinson, comme ceux de la maladie de Huntington ou du syndrome de Gilles de la Tourette (envisagés dans le numéro suivant de cette revue), résultent d'un dysfonctionnement des circuits moteurs des ganglions de la base. Les endocannabinoïdes (eCBs) - anandamide et 2-arachidonoylglycérol (2-AG) - ainsi que leurs récepteurs de type 1 (CBR1) sont fortement exprimés dans ces circuits où ils agissent sur diverses transmissions synaptiques. Ceci conduit à des changements de l'activité motrice, et le plus souvent à une diminution de celle-ci.
La maladie d'Alzheimer et son diagnostic prédémentiel A. Introduction · Selon les critères actuels le diagnostic de maladie d'Alzheimer (MA) ne peut être porté que face à une démence (1,2). Pourtant la neuropathologie alzheimérienne - plaques amyloïdes, dégénérescences neurofibrillaires et perte neuronale - apparaît et se développe bien avant la démence, peut-être plus de vingt ans avant celle-ci (3). Et Delacourte et coll. (4) ont montré que la démence ne se manifeste que lorsque les dégénérescences neurofibrillaires, jusque-là seulement présentes dans les régions internes et antérieures du lobe temporal(a), envahissent le néocortex associatif (annexe 1).
Système endocannabinoïde, maladie de Huntington et syndrome de Gilles de la Tourette A. Maladie de Huntington 1. Introduction · La maladie de Huntington (MH) est une maladie neurodégénérative héréditaire, transmise selon le mode autosomique dominant et se manifestant par i) des troubles moteurs : d'abord des dyskinésies suivies de mouvements choréiques ; puis une bradykinésie et des dystonies ii) des troubles cognitifs de type frontal, conduisant à une démence iii) et des troubles psychiatriques (agressivité, impulsivité, paranoïa, troubles obsessionnels-compulsifs¿).
Maladie d'Alzheimer : les antipsychotiques diminuent l'espérance de vie La population vieillit, la fréquence des démences augmente : c'est la rançon apparemment de notre enviable longévité. Avec tout un ensemble de complications psychiatriques à la clé : agitation, agress-ivité, délires et hallucinations sont le lot commun de la maladie d'Alzheimer. La plupart de ces troubles se voient aujourd'hui traités par les antipsychotiques. "A petites doses", est-il bien spécifié dans les manuels de gériatrie, afin de ménager la susceptibilité du dément vis-à-vis de leurs effets secondaires. Reste pourtant un dilemme, que l'on préfère en général esquiver : l'analyse des essais cliniques, les méta-analyses montrent que le recours aux antipsychotiques se paie d'un surcroît de mortalité sur ce terrain.
La dégénérescence lobaire frontotemporale, sa clinique et sa neuropathologie A. Introduction La dégénérescence lobaire frontotemporale (DLFT) conduit à une démence frontotemporale (DFT), parfois associée à un parkinsonisme ou à une maladie des neurones moteurs (DFT-MNM). La DFT est la deuxième cause de démences débutant avant 65 ans (10 - 20 % des cas) et elle est souvent héréditaire (20 - 40 % des cas) (1). A ce jour on a identifié des mutations de cinq gènes associées à une DLFT.
La sclérose hippocampique des sujets âgés A. Introduction La sclérose hippocampique (SH) se caractérise par une perte neuronale et une gliose importantes dans le secteur 1 de la corne d'Ammon (CA1), qui peuvent s'étendre dans le secteur 4 de cette dernière (CA4), le gyrus dentelé et le subiculum. On l'a observée d'abord chez des patients jeunes atteints d'une épilepsie temporale, mais on ne sait pas si elle est la cause ou la conséquence de celle-ci.
La maladie d'Alzheimer, le stress chronique, et le calcium A. Introduction 1. La maladie d'Alzheimer 1.1. La neuropathologie de la maladie d'Alzheimer (MA) regroupe (1) a) une accumulation progressive du peptide Ab, né du clivage de l'Amyloid Protein Precursor (APP). Ces peptides forment alors des fibrilles amyloïdes extracellulaires, qui s'agrègent pour former des inclusions dans les espaces interneuraux (annexe 1). b) une accumulation progressive de protéines tau hyperphosphorylées.
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Neuropsychiatrie : Tendances et Débats |
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